Leishmania brasiliensis zijn kleine, flagellated protozoa die behoren tot de Leishmania-bacteriestam, onderklasse Viannia. Ze leven parasitair in macrofagen, waarin ze gefagocyteerd zijn zonder te worden beschadigd. Ze zijn de oorzaak van Amerikaanse cutane leishmaniasis en vereisen een gastheerwisseling via de zandvlieg van het geslacht Lutzomyia om het te verspreiden.
Wat is Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis is de belangrijkste veroorzaker van Amerikaanse cutane leishmaniasis. Het is een zeer kleine flagellated bacterie uit de Leishmania-familie, die is uitgerust met een celkern en eigen genetisch materiaal, zodat hij ook tot de grote groep protozoa behoort.
Leishmania brasiliensis is de belangrijkste veroorzaker van Amerikaanse cutane leishmaniasis, vergelijkbaar met cutane leishmaniasis, die bijvoorbeeld wordt veroorzaakt door Leishmania tropica in andere regio's.
De bacterie leeft parasitair intracellulair in beschermde kleine vacuolen in het cytoplasma van macrofagen. Ze vermenigvuldigen zich binnen de macrofagen door deling en worden omgezet in de amastigote (flagellaat) vorm. Na de geprogrammeerde celdood (apoptose) van de geïnfecteerde macrofagen, worden ze vrijgegeven in het weefsel en gefagocyteerd samen met de fragmenten van "hun" macrofagen onopgemerkt door andere macrofagen zonder gelyseerd te worden, d.w.z. zonder lysosomen, de wapens van de macrofagen, hun ontbindende stoffen via de Lege bacteriën.
De verspreiding van de bacteriën vindt plaats via gastheerwisseling met de bloedzuigende zandvlieg van het geslacht Lutzomyia.
Voorkomen, distributie en eigenschappen
Leishmania brasiliensis is - zoals de naam al doet vermoeden - wijdverspreid in Zuid- en Midden-Amerika tot en met Mexico. Opvallend aan de ziekteverwekker is dat het, vanwege zijn karakteristieke intracellulaire levensvorm in de macrofagen, zich niet naar andere mensen kan verspreiden en zo zijn eigen overleving veiligstelt. Hiervoor heeft Leishmania brasiliensis de zandvlieg van het geslacht Lutzomyia nodig als tussengastheer.
De bloedzuigende mug neemt macrofagen op die zijn geïnfecteerd met het bloed, die worden verteerd in de darmen van de mug en de amastigotische leishmania vrijgeven. Ze transformeren dan in de flagellated (promastigote) vorm en bewegen zich actief naar het bijtapparaat van de mug.Als je weer bijt met je slurf, komen de ziekteverwekkers in het huidweefsel van de gestoken persoon terecht en worden door de eerste golf van het immuunsysteem als vreemd herkend en gefagocyteerd door polymorfe neutrofiele granulocyten (PMN).
Om de lysis die meestal daarna plaatsvindt te vermijden, geven de ziekteverwekkers bepaalde chemokinen af die de lysis van de granulocyten verhinderen. Bovendien weten ze hoe ze de levensduur van “hun” granulocyten kunnen verlengen van twee tot drie uur tot twee tot drie dagen totdat ook de macrofagen, die ook de eigenlijke gastheercellen van de ziekteverwekker zijn, worden aangetrokken door cytokines.
Interessant is dat de leishmania de PMN helpen om macrofagen aan te trekken, maar tegelijkertijd voorkomen dat andere soorten witte bloedcellen zoals monocyten en NK-cellen (natural killer-cellen) worden aangetrokken.
Na apoptose, de geprogrammeerde celdood van het PMN, fagocyteren de macrofagen de fragmenten van het PMN en nemen ze de leishmania ongemerkt mee. Net als bij fagocytose door granulocyten, ondergaan de macrofagen geen lysis van de bacteriën, zodat ze zich intracellulair kunnen ontwikkelen en vermenigvuldigen. De Leishmania weten hoe ze een belangrijke immuunrespons, de lysis na fagocytose, kunnen uitschakelen en hoe ze macrofagen moeten gebruiken om deze te beschermen.
De ziekteverwekkers zorgen voor hun overleving door van gastheer te veranderen met de zandvlieg, wat ook gepaard gaat met een relatief kleine verandering in vorm van de promastigote naar de amastigote-vorm. De Leishmania zijn echter afhankelijk van het feit dat de cyclus van de mens of andere gewervelden en zandvliegen nooit wordt onderbroken, aangezien er geen enkele vorm van de bacterie is die buiten de twee gastheren zou kunnen overleven.
Ziekten en aandoeningen
Een infectie met Leishmania brasiliensis met een incubatietijd van gemiddeld twee tot drie maanden veroorzaakt Amerikaanse cutane leishmaniasis, die voornamelijk in drie verschillende vormen voorkomt. Meestal manifesteert de ziekte zich in de puur cutane vorm, die ook bekend staat als wratvormige leishmaniasis.
Ten eerste vormt zich een papule nabij de prikplaats, die binnen een paar weken uitgroeit tot een of meer pijnloze zweren. Er ontstaan platte, enigszins lelijke huidlaesies, die na verloop van tijd littekens krijgen. In de meeste gevallen geneest cutane leishmaniasis vanzelf binnen een paar maanden zonder dat enige immuniteit tegen de ziekteverwekker wordt verworven.
In minder voorkomende gevallen is er een extra infectie van de slijmvliezen (mucocutane leishmaniasis). De ziekteverwekker koloniseert meestal de slijmvliezen van de nasopharynx. De eerste symptomen zijn een permanent verstopte neus of loopneus met veelvuldige neusbloedingen. Indien onbehandeld, kan deze vorm van leishmaniasis leiden tot ernstige zweren en weefselveranderingen in de nasopharynx en tot afbraak van het neustussenschot.
Over het algemeen heeft de onbehandelde mucocutane vorm van leishmaniasis een slechte prognose. Het vermogen van de ziekteverwekker om het immuunsysteem te manipuleren en zo meestal fagocytose te overleven, maakt het mogelijk dat de bacteriën naar andere delen van het lichaam in de bloedbaan of met de lymfe worden getransporteerd. Het gaat dan om verspreide cutane leishmaniasis.
Deze vorm van de ziekte is te herkennen aan huidlaesies en papels die zich in verschillende delen van het lichaam verschillend presenteren. In zeldzame gevallen reist de ziekteverwekker via de lymfe naar interne organen zoals de lever en milt en veroorzaakt de viscerale vorm van leishmaniasis.
